Gagal Jantung / Heart Failure / Decomp Cordis

Gagal jantung adalah sindrom klinis yang ditandai oleh sesak nafas dan fatigue (saat istirahat atau saat aktivitas) yang disebabkan oleh ketidakmampuan jantung memompa darah dengan kecepatan yang cukup untuk memenuhi kebutuhan metabolik jaringan atau kemampuan melakukan hal ini pada tekanan pengisian yang meningkat. Pada tahun 1989, terdapat 3 juta penderita gagal jantung di Amerika Serikat dan diperkirakan jumlahnya bertambah 400.000 orang setiap tahunnya. Namun, angka pasti jumlah penderita gagal jantung di Indonesia belum diketahui secara pasti. (Dorland, 2006; Panggabean, 2007)

   Gagal jantung merupakan ekspresi dari final common pathway dengan berbagai etiologi berupa kardiomiopati (dilatasi, hipertrofik, restriktif), penyakit katup jantung (mitral dan aorta), hipertensi berat yang tak diobati, konsumsi alkohol dan obat-obatan, dan lain-lain. Jadi, semua bentuk penya­kit jantung (baik pada otot jantung, pembuluh darah jantung, perikardial, kongenital, aritmia) dapat berakhir menjadi gagal jantung. (Panggabean, 2007)

            Berbagai faktor etiologi dapat berperan menimbulkan gagal jantung yang kemudian merangsang timbulnya mekanisme kompensasi dan jika mekanisme kompensasi ini berlebihan, maka dapat menimbulkan gejala-gejala gagal jantung. Mekanisme kompensasi jantung tersebut berupa:

1.    Mekanisme Frank-Starling 

Mekanisme Frank-Starling berarti makin besar otot jantung diregangkan selama pengisian, makin besar kekuatan kontraksi dan makin besar pula jumlah darah yang dipompa ke dalam aorta atau arteri pulmonalis.

Kontraksi ventrikel yang menurun akan mengakibatkan pengosongan ruang yang tidak sempurna sehingga volume darah yang menumpuk dlm ventrikel saat diastol (volume akhir diastolik) lebih besar dari normal. Berdasarkan hukum Frank-Starling, peningkatan volume ini akan meningkatkan pula daya kontraksi ventrikel sehingga dapat menghasilkan curah jantung yang lebih besar.

2.    Hipertrofi Ventrikel

Peningkatan volume akhir diastolik juga akan meningkatkan tekanan di dinding ventrikel yang jika terjadi terus-menerus, maka akan merangsang pertumbuhan hipertrofi ventrikel. Terjadinya hipertrofi ventrikel berfungsi untuk mengurangi tekanan dinding dan meningkatkan massa serabut otot sehingga memelihara kekuatan kontraksi ventrikel. Dinding ventrikel yang mengalami hipertrofi akan meningkat kekakuannya (elastisitas berkurang) sehingga mekanisme kompensasi ini selalu diikuti dengan peningkatan tekanan diastolik ventrikel yang selanjutnya juga menyebabkan peningkatan tekanan atrium kiri.

3.    Aktivasi Neurohormonal

Perangsangan neurohormonal mencakup sistem saraf simpatik, sistem renin-angiotensin, peningkatan produksi hormon antidiuretik dan peptida natriuretik.

Penurunan curah jantung dapat merangsang baroreseptor di sinus carotis dan arkus aorta sehingga terjadi perangsangan simpatis dan penghambatan parasimpatis yang mengakibatkan peningkatan denyut jantung, kontraktilitas ventrikel, dan vasokonstriksi vena dan arteri sistemik sehingga terjadilah  peningkatan curah jantung, peningkatan aliran balik vena ke jantung dan peningkatan tahanan perifer

Penurunan curah jantung menyebabkan penurunan perfusi arteri renalis sehingga merangsang reseptor sel juxtaglomerulus yang kemudian menyintesis renin dan terjadilah hidrolisis angiotensinogen menjadi angiotensin I, angiotensin I dikonversi menjadi angiotensin II oleh ACE yang kemudian menginduksi vasokonstriksi dan sekresi aldosteron sehingga terjadi  peningkatan tahanan perifer, retensi natrium dan air yang mengakibatkan peningkatan alir balik vena ke jantung hingga terjadilah peningkatan curah jantung melalui mekanisme Frank-Starling. (Panggabean, 2007)

Gagal jantung paling sering merupakan manifestasi dari kelainan fungsi kontraktilitas ventrikel (disfungsi sistolik) atau gangguan relaksasi ventrikel (disfungsi diastolik). Pada disfungsi sistolik, kontraktilitas miokard mengalami gangguan sehingga curah jantung menurun dan menyebabkan kelemahan, fatigue, menurunnya kemampuan aktivitas fisik, dan gejala hipoperfusi lainnya. (Panggabean, 2007)

Pada disfungsi diastolik, terjadi gangguan relaksasi miokard akibat peningkatan kekakuan dinding ventrikel dan penurunan compliance sehingga pengisian ventrikel saat fase diastol terganggu. Gagal jantung diastolik didefinisikan sebagai gagal jantung dengan fraksi ejeksi lebih dari 50%. Disfungsi sistolik dan diastolik seringkali dijumpai bersamaan dan timbulnya gagal jantung sistolik bisa mempengaruhi fungsi diastolik. Diagnosis gagal jantung sistolik atau diastolik tidak dapat ditentukan dengan anamnesis dan pemeriksaan fisik saja. Diagnosis dibuat dengan pemeriksaan Doppler-ekokardiografi aliran darah mitral dan aliran vena pulmonalis. (Panggabean, 2007)

Gagal jantung dapat memengaruhi jantung kiri, jantung kanan, atau keduanya (biventrikel), namun dalam praktik jantung kiri yang sedang terkena. Manifestasi tersering dari gagal jantung kiri adalah dispnea, atau perasaan kehabisan napas. Hal ini terutama disebabkan oleh penurunan compliance paru akibat edema dan kongesti paru dan oleh peningkatan aktivitas reseptor regang otonom di dalam paru. Dispnea paling jelas sewaktu aktivitas fisik (dyspneu d’effort). Dispnea juga jelas saat pasien berbaring (ortopnea) karena meningkatnya jumlah darah vena yang kembali ke toraks dari ekstremitas bawah dan karena pada posisi ini diafragma terangkat. Dispnea nokturnal paroksismal  adalah bentuk dispnea yang dramatik; pada keadaan tersebut pasien terbangun dengan sesak napas hebat mendadak disertai batuk, sensasi tercekik, dan mengi. Manifestasi lain gagal jantung kiri adalah kelelahan otot, pembesaran jantung, takikardia, bunyi jantung ketiga (S₃) gallop, ronki basah halus di basal paru, karena aliran udara yang melewati alveolus yang edematosa. Terjadi krepitasi paru karena edema alveolar dan edema dinding bronkus dapat menyebabkan mengi. Seiring dengan bertambahnya dilatasi ventrikel, otot papilaris bergeser ke lateral sehingga terjadi regurgitasi mitral dan murmur sistolik bernada tinggi. Dilatasi kronis atrium kiri juga dapat terjadi dan menyebabkan fibrilasi atrium yang bermanifestasi sebagai denyut jantung “irregularly irregular” (tidak teratur secara tidak teratur). (Kumar et al, 2007; Gray et al, 2005)

Manifestasi utama dari gagal jantung kanan adalah bendungan vena sistemik dan edema jaringan lunak. Kongesti vena sistemik secara klinis tampak sebagai distensi vena leher dan pembesaran hati yang kadang-kadang nyeri tekan. Bendungan ini juga menyebabkan peningkatan frekuensi trombosis vena dalam dan embolus paru. Edema menyebabkan penambahan berat dan biasanya lebih jelas di bagian dependen tubuh, seperti kaki dan tungkai bawah. Pada gagal ventrikel yang lebih parah, edema dapat menjadi generalista. Efusi pleura sering terjadi, terutama di sisi kanan, dan mungkin disertai efusi perikardium dan asites. Pada gagal jantung kanan ditemukan dispneu, namun bukan ortopneu atau PND. Pada palpasi mungkin didapatkan gerakan bergelombang (heave) yang menandakan hipertrofi ventrikel kanan dan/atau dilatasi, serta pada auskultasi didapatkan bunyi jantung S₃ atau S₄ ventrikel kanan. (Kumar et al, 2007; Gray et al, 2005)

Penegakkan diagnosis dibuat berdasarkan gejala dan penilaian klinis yang didukung oleh pemeriksaan penunjang seperti EKG, foto toraks, biomarker, tes darah lengkap, ekokardiografi, kateterisasi dan tes latihan fisik (treadmill test). Kriteria Framingham dapat pula dipakai untuk diagnosis gagal jantung kongestif. Diagnosis gagal jantung ditegakkan minimal ada satu kriteria major dan dua kriteria minor.

1.      Kriteria mayor, yaitu: paroksismal nocturnal dispnea, distensi vena leher, ronki paru, kardiomegali, edema paru akut, gallop S3, peninggian tekanan vena jugularis, refluks hepatojugular

2.      Kriteria minor, yaitu: edema ekstremitas, batuk malam hari, dispnea d’effort, hepatomegali, efusi pleura, penurunan kapasitas vital 1/3 dari normal, takikardia (>120/menit)

3.      Mayor dan minor, yaitu: penurunan BB ≥ 4,5 kg dalam lima hari pengobatan

 (Panggabean, 2007)

   Pada tahap simtomatik dimana sindrom gagal jantung sudah terlihat jelas seperti cepat lelah (fatik), sesak napas (dyspnea d’effort, orthopnea), kardiomegali, peningkatan tekanan vena jugularis, ascites, hepatomegali, dan edema sudah jelas, maka diagnosis gagal jantung mudah dibuat. Tetapi bila sindrom tersebut belum jelas terlihat seperti pada tahap disfungsi ventrikel kiri (tahap asimtomatik), maka keluhan fatik dan keluhan di atas yang hilang timbul tidak khas, sehingga harus ditopang oleh pemeriksaan foto rontgen, ekokardiografi, dan pemeriksaan Brain Natriuretic Peptide. (Panggabean, 2007)

            Tata laksana gagal jantung didasarkan pada usaha untuk menentukan diagnosis yang tepat, menyingkirkan kelainan yang menyerupai gagal jantung, sambil memberikan pengobatan untuk mengurangi keluhan. Tindakan pengobatan pada gagal jantung ditujukan pada 5 aspek, yaitu mengurangi beban kerja, memperkuat kontraktilitas, mengurangi kelebihan cairan dan garam, serta melakukan tindakan dan pengobatan khusus terhadap penyebab, faktor pencetus dan kelainan yang mendasari. (Tagor, 2003)

Sumber:

Dorland, W. A. Newman. 2006. Kamus Kedokteran Dorland ed 29. Alih bahasa oleh Tim penerjemah EGC. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC. Hal: 801.

Kumar, Vinay., Ramzi S. Cotran, and Stanley L. Robbins. 2007. Robbins Buku Ajar Patologi Volume 2 Edisi 7. Alih bahasa oleh Brahm U. Pendit. Jakarta : EGC. Hal: 406-408.

Panggabean, Marulam M. 2007. Gagal Jantung dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III Edisi IV. Jakarta: Penerbit Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Hal: 1503-1504.

Suryohudoyo, Purnomo. 2007. Kapita Selekta Ilmu Kedokteran Molekuler. Jakarta: Sagung Seto.

Tagor, H. 2003. Hipertensi Esensial dalam Buku Ajar Kardiologi. Jakarta: Balai Penerbit FKUI. Hal 197-205.