Diabetes Mellitus

Peran Insulin dalam Metabolisme

Insulin adalah hormon yang diproduksi oleh sel beta pankreas. Proses pembentukannya dipengaruhi oleh rangsangan kadar glukosa yang tinggi dalam sirkulasi darah. Fungsi hormon insulin dalam metabolisme sari-sari makanan adalah sebagai berikut:

1.   Menurunkan kadar glukosa darah dan meningkatkan penyimpanan karbohidrat

1. Insulin mempermudah masuknya glukosa ke dalam sebagian besar sel  (kecuali otak, hati dan otot yang aktif bekerja).
2. Insulin merangsang glikogenesis (glukosa→glikogen di hati dan otot).
3. Insulin menghambat glikogenolisis (glikogen → glukosa) sehingga mening-katkan penyimpanan karbohidrat dan menurunkan pengeluaran glukosa oleh hati.
4. Insulin menurunkan pengeluaran glukosa oleh hati dengan menghambat glukoneogenesis (asam amino → glukosa).

2.   Menurunkan kadar asam lemak darah dan mendorong pembentukan simpanan trigliserida

1. Insulin meningkatkan transportasi glukosa ke dalam sel jaringan adiposa sebagai prekusor pembentukan asam lemak dan gliserol untuk membentuk trigliserida.
2. Insulin mengaktifkan enzim yang mengkatalisasi pembentukan asam lemak dari turunan glukosa.
3. Insulin meningkatkan masuknya asam-asam lemak dari darah ke dalam jaringan sel jaringan adiposa.
4. Insulin menghambat lipolisis (penguraian lemak).

3.   Menurunkan kadar asam amino darah dan meningkatkan sintesis protein

1. Insulin mendorong transportasi aktif asam amino dari darah ke dalam otot dan jaringan lain sehingga menurunkan kadar asam amino dalam darah dan menghasilkan bahan pembangun untuk sintesis protein di dalam sel.
2. Insulin meningkatkan kecepatan penggabungan asam amino ke dalam protein dengan merangsang perangkat pembuat protein di dalam sel.
3. Insulin menghambat penguraian protein.

(Sherwood, 2001) 

Diabetes Mellitus

1.         Definisi: merupakan abnormalitas hormon insulin yang ditandai dengan tingginya nilai kadar gula darah (glukosa) (Garnadi, 2007).

2.         Faktor risiko DM : usia lanjut (karena berkurangnya produksi hormon insulin), obesitas, faktor genetik (Gustaviani, 2006)

3.         Klasifikasi

a.          DM tipe 1 (IDDM) : destruksi sel beta pankreas mengakibatkan defisiensi insulin absolut (terjadi oleh karena faktor idiopatik dan imunologis)

b.         DM tipe 2 (NIDDM) : adanya resistensi insulin mengakibatkan terjadi defisiensi insulin relatif (berkaitan erat dengan sindroma metabolik)

c.          DM tipe lain : defek genetik fungsi sel beta, defek genetik kerja insulin, penyakit eksokrin pankreas, endokrinopati, obat/bahan kimia, infeksi virus, imunologi, sindrom-sindrom genetik

d.         DM gestasional : terjadi pada saat kehamilan

(Gustaviani, 2006)

4.   Patofisiologi

Defisiensi insulin (absolut/relatif) mengakibatkan:

Penurunan tingkat utilitas glukosa oleh sel jaringan tubuh → kadar glukosa darah meningkat. Peningkatan mobilitas lemak dari tempat penyimpanan (jaringan adiposa) ke dalam sirkulasi → kadar lemak dalam darah meningkat, kolestrol tinggi → aterosklerosis → hipertensi → jantung koroner dan komplikasi lain

Peningkatan penguraian protein menjadi asam amino → protein dalam jaringan menurun

(Guyton & Hall, 1997)

5.   Gejala

a.       Poliuria : pengeluaran urin dengan kadar dan frekuensi yang melebihi normal (Dorland, 2002). Prosesnya : kadar gula darah tinggi → ginjal tidak dapat mereabsorbsi dengan baik → konsentrasi glukosa ginjal meningkat → terjadi diuresis osmotik → cairan tubuh masuk ke ginjal → urin encer, banyak dan mengandung glukosa (Guyton & Hall, 1997)

b.      Polidipsia : banyak minum. Prosesnya : kadar gula darah tinggi tapi tidak dapat masuk ke sel → tekanan osmotik ekstrasel meningkat → cairan sel keluar, ditambah dengan pengenceran oleh ginjal untuk mengeluarkan urin → dehidrasi (Guyton & Hall, 1997)   

c.       Polifagia : banyak makan. Prosesnya : defisiensi insulin → metabolisme karbohidrat, protein dan lemak terganggu, bahkan gagal → jaringan tidak dapat menghasilkan energi → tubuh kekurangan kalori → timbul rasa lapar (Guyton & Hall, 1997)

6.   Diagnosis (Francis & Baxter, 2000)

a.       Uji kadar glukosa (plasma, oral, intravena) : peningkatan kadar glukosa puasa di atas 140 mg/dl

b.      Pemeriksaan urine : glukosuria

c.       Adanya pernapasan aseton

d.      HbA1C : mengetahui kadar glukosa dalam jangka waktu tertentu 

7. Penatalaksanaan

a.       Diet : menjaga pola makan untuk mempertahankan gula darah mendekati normal dengan menjauhi makanan berkolestrol tinggi, mengkonsumsi serat yang larut (kacang, gandum, kulit apel), mengontrol karbohidrat, mengganti glukosa dengan pemanis buatan (Ranakusuma, et al, 1999)

b.      Latihan jasmani : melakukan aktivitas fisik secara teratur untuk menurunkan kadar glukosa darah dan kolestrol, serta memperbaiki kepekaan terhadap insulin (Ranakusuma, et al, 1999)

c.       Obat hipoglikemik oral (untuk DMT2)

1)  Sulfonilurea : mampu berikatan dengan reseptor insulin pada permukaan sel B pankreas sehingga meningkatkan pelepasan insulin dan mempotensisasi kerja insulin pada sel sasaran. Macamnya : tolbutamid, klorpropamid, asetoheksamid, glibenklamid (mempunyai afinitas tinggi), glipizid

2)  Biguanida : lebih bersifat menurunkan hiperglikemia sampai terjadi euglikemia. Macamnya : fenformin, metformin

Semoga Bermanfaat